Știm încă din anii 1980 că unele proteine se comportă ca agenți patogeni dacă nu se „pliază” corespunzător.

Acești factori moleculari care se reproduc singuri, numiți prioni, pot determina deteriorarea țesutului cerebral, așa cum se observă la boala vacii nebune și la omologul său uman, boala Creutzfeldt-Jakob.
În ultimele decenii, unele studii interesante au sugerat că ceva similar s-ar putea întâmpla în cazul demenței.

Aglomerările lipicioase de peptide beta-amiloid găsite în creierul persoanelor cu boala Alzheimer se pot comporta ca prioni și se pot răspândi boala chiar și la alte persoane, în circumstanțe foarte rare care implică proceduri medicale.

Bolile nu se transmit prin contact direct între oameni, dar prionii pot sări de la vaci la oameni prin consumul de carne contaminată, iar Kuru – o boală neurodegenerativă descoperită în Papua Noua Guinee – s-a răspândit cândva prin practici canibale.

În mod similar, dacă boala Alzheimer poate fi transmisă printr-o proteină pliată greșit, nu va fi posibil să fie contractată doar petrecând timp cu cineva care are această boală, spun cercetătorii.

Dar după analizarea unui număr mic de cazuri istorice și după realizarea câtorva studii pe animale a apărut îngrijorarea că pacienții ar putea fi infectați cu proteine periculoase Alzheimer în timpul neurochirurgiei dacă aceleași instrumente sunt folosite pe mai mulți bolnavi.

Pacienții ar putea fi expuși și atunci când primesc un transplant de țesut de la o persoană cu beta-amiloid pliat greșit. În ambele cazuri, efectul nu ar fi văzut decât decenii mai târziu, deoarece durează mult timp până când proteina se propagă.

Primele bănuieli s-au auzit în 2006, cu toate acestea, abia în 2015 conceptul de demență „contagioasă” a început să facă titluri.

Într-un mic studiu publicat în Nature, cercetătorii au examinat țesutul cerebral a opt adulți tineri care au murit din cauza bolii Creutzfeldt-Jakob.

Cu aproximativ 30-40 de ani mai devreme, când erau copii, li s-au injectat hormoni de creștere din glanda pituitară a unor cadavre umane și au fost infectați fără să vrea cu proteina pliată greșit care provoacă boala Creutzfeldt-Jakob. Patru dintre acești adulți au avut, de asemenea, o acumulare substanțială de beta-amiloid în creier.

Acest tip de acumulare este de obicei observată numai la persoanele în vârstă cu o formă a bolii Alzheimer moderată până la severă și a fost o descoperire surprinzătoare pentru persoanele care au murit atât de tinere.

Utilizarea injecțiilor cu hormon de creștere obținut din cadavre a fost oprită în 1985, când cercetătorii și-au dat seama că o mică parte dintre copii primiseră mostre contaminate și dezvoltau boala Creutzfeldt-Jakob. Trei decenii mai târziu, cercetătorii au căutat mostre de arhivă ale injecțiilor originale și au confirmat că acestea conțineau beta-amiloid.

Cu cât înțelegem mai bine boala Alzheimer, cu atât o putem trata mai bine. Dovezile nu sunt încă nici pe departe concludente, însă e o direcție de cercetare care ar putea conduce la rezultate neștiute până acum.