Un experiment recent a adus mai multe dovezi în sprijinul ipotezei conform căreia virusurile responsabile de varicelă și herpes pot „lucra împreună” pentru a provoca Alzheimer.

Deși afirmația continuă să fie intens dezbătută, cercetătorii de la Universitatea Tufts și de la Universitatea din Oxford susțin că tocmai au demonstrat că prezența a două virusuri în tandem poate favoriza un exces de proteine responsabile de plăcile cerebrale caracteristice bolii Alzheimer.

O potențială legătură între virusul răcelii, herpes simplex (HSV-1), și Alzheimer a primit deja atenție de-a lungul anilor. Nu numai că ADN-ul său a fost găsit în cantități mari în creierul persoanelor în vârstă, dar cei care au o genă asociată cu Alzheimer pot avea un risc crescut de a dezvolta această afecțiune dacă au și HSV-1.

Similar virusului herpetic, virusul care provoacă varicelă și Zona Zoster poate rămâne latent în celulele nervoase timp de ani de zile, apărând mai târziu în viață pentru a face ravagii sub forma herpesului zoster.

Este posibil ca inflamația rezultată să crească riscul de demență, însă zona zoster erupe rareori mai mult de o dată sau de două ori în viață. Până acum se credea că nu este suficient pentru a provoca Alzheimer, dar se pare că nu e chiar așa.

Pentru a avea o idee mai bună despre ceea ce s-ar putea întâmpla, cercetătorii au construit un mediu asemănător creierului în interiorul unor bureți în formă de gogoașă, cu o lățime de șase milimetri, făcuți din proteine de mătase și colagen. Aceștia au fost populați cu celule stem care s-au transformat în neuroni funcționali și în țesuturi susținătoare numite celule gliale, care au ajutat la menținerea neuronilor în viață și în stare bună.

Atunci când țesutul cerebral model a fost infectat doar cu varicela-zoster, nu au existat semne de creștere a proteinelor care caracterizează boala Alzheimer. Dar dacă neuronii conțineau deja un virus herpes simplex latent, expunerea la virusul varicela-zoster a dus la reactivarea virusului herpetic.

Acest dublu atac a fost urmat de o creștere dramatică a proteinelor și beta-amiloid asociate cu boala Alzheimer, precum și de o încetinire a semnalelor neuronilor.

Modul în care aceste două proteine ar putea fi implicate în boala Alzheimer este la rândul său un subiect de dezbatere ce continuă.

Unii experți care nu au fost implicați în studiu au avertizat că experimentul nu demonstrează în mod concludent că această interacțiune este cauza bolii Alzheimer, deoarece construirea unui țesut asemănător creierului în afara corpului uman este un mediu destul de artificial.

Aceștia susțin că inflamația, un produs secundar al infecției virale, și nu virusul specific în sine este cel care declanșează problema, astfel că și alți viruși ar putea fi la fel de implicați în boală.

„Acestea sunt constatări de laborator și nu presupun în mod direct acești viruși ca fiind cauza principală a bolii Alzheimer, dar rezultatele sunt importante și ar trebui ca cercetarea să fie continuată", spune Paresh Malhotra, neurolog la Imperial College London.

Studiile viitoare vor desluși cu siguranță rolurile pe care le joacă virușii în seria complexă de evenimente care duc la degenerarea nervilor responsabili de simptomele bolii Alzheimer.

_________________________________________________________________________________________________

Urmăriți emisiunile preferate pe protvplus.ro: